Болезни печени. Гепатозы. Цирроз
- Определение гепатоза
- Патологическая анатомия гепатоза
- Жировой гепатоз
- Цирроз печени
Гепатозы — заболевания печени, характеризующиеся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Наибольшее значение имеют токсическая дистрофия или прогрессирующий массивный некроз печени, острое, реже хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.
Патологическая анатомия. Сначала (в первые дни) печень увеличена, плонтоватая или дряблая, ярко-желтой окраски. Затем она уменьшается, становится дряблой, а капсула — морщинистой, на разрезе ткань печени серая, глинистого цвета. Микроскопически в первые дни — жировая дистрофия (печени) гепатоцитов центров долек, быстро сменяющихся их некрозом и образованием жиробелкового детрита. Прогрессируя, некроз захватывает все отделы долек: лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. После печень продолжает уменьшаться и становится красной. Это стадия красной дистрофии. При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперимация околопортальных лимфоузлов
и селезенки, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек.
Зировой гепатоз — хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Печень при стеантозе (жировом гепатозе) желтая, большая, поверхность ее гладкая. Ожирение гепатоцидов может быть пылевидным, мелко- и крупноканальным. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (диссиминированное ожирение), группы генотоцитов (зональное) или всю паренхиму печени (диффузное). Ожирение гепатоцитов развивается либо централо-булярно, либо периноридально (чаще).
Цирроз печени — хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с Рубцовым сморщиванием и структурной перегородкой печени. Характерные изменения печени — дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, склероз, деформация органа. Печень при этом плотная и бугристая, размеры чаще уменьшены. Макроскопически выделяют неполный сентальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный виды цирроза.
При неполном сентальном циррозе узла регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие сенибы.
При мелкоузловом — узлы регенерации одинаковой величины (до 1 см в диаметре), имеют чаще монолобулярное строение, сенибы в них узкие.
При крупноузловом — узлы разной величины, диаметр больших — до 5 см, сениды в них широкие, ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия и некроз гематоцитоз. Гибель гепатоцитов ведет к уменьшению их регенерации (минтозы, аминтозы) и появлению узлов-регенераторов, окруженных со всех сторон соединительной тканью. Формирование узлов сопровождается диффузным склерозом. Структурная перестройка печени замыкает порочный круг при циррозе: блок между кровью и гепацитами становится причиной гибели последних, а гибель гепатоцитов поддерживает мезенхимально-клеточную реакцию и извращенную регенерацию паренхимы, что утяжеляет существующий фон.
Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов паренхимы печени.
Поридалъный цирроз формируется вследствие вливания в дольки фиброзных сениб из расширенных и склерозированных портальных и периноридальных тканей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек.
Смешанный цирроз связан с присоединением массивных некрозов печени к изменениям при поридальном циррозе или наслоении мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротиче-ские изменения при постнекротическом циррозе, часто ведет к образованию спаек и «дроблению» долек.