Синдром сухого плеврита. Синдром наличия жидкости и газа в полости плевры. Ателектаз. Дыхательная недостаточность.

Сухой или фибринозный плеврит ( Pleuritis sicca s.  fibrinosa ) воспаление листков плевры при скудной экссудации, когда небольшое количество выпота может удерживаться в зоне воспаления. Начальные воспалительные изменения в висцеральной плевре, покрывающей поражённое лёгкое, безболезненны,  но когда воспаляется париетальная плевра, появляется классический синдром, характеризующийся резкой болью колющего характера, которая усиливается на высоте вдоха , при кашле, при движении и давлении на грудную клетку. У больного может определяться субфебрильная температура.

Боль обычно локализуется в боковых и передних  отделах грудной клетки, часто имррадиирует в шею, плечо,  что иногда трактуется как навралгия,  миозит, плексит. Плевральная боль нарастает при наклоне в здоровую  сторону, тогда как при межрёберной невралгии усиление боли отмечается при наклоне в больную сторону.

При диафрагмальном сухом плеврите наиболее часто отмечается иррадиация болей в область передней стенки живота.  Раздражение диафрагмального нерва  сопровождается появлением болезненности при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы ( верхняя точка Мюсси ) и в  месте пересечения продолжения Х ребра и парастернальной линии ( нижняя точка Мюсси ). У некоторых больных возникает постоянная ( в течение 2 суток ) икота.

Больной щадит поражённую сторону, предпочитая лежать на здоровом боку. Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Поражённая сторона отстаёт в акте дыхания. При перкуссии можно определить ограничение подвижности нижних краёв лёгких. При перкуссии изменений может не определяться.  При аускультации дыхание ослабленное везикулярное. Выслушивается шум трения плевры, характер которого зависит от выраженности процесса : от нежного до грубого ( типа хруста снега, скрипа новой подошвы ) и присутствует в фазе вдоха и выдоха. Грубый шум трения плевры может определяться пальпаторно. Шум трения плевры лучше выслушивается в нижних и боковых отделах грудной клетки. Он усиливается при глубоком вдохе,  а также при надавливании стетоскопом. Сухой плеврит может быть ограниченным, распространённым и двусторонним. Обычно через 1-3 недели симптомы сухого плеврита исчезают, хотя его течение и выраженность нередко зависят от заболевания, вызвавшего его.

Синдром сухого плеврита свидетельствует о выраженных воспалительных изменениях в листках плевры и сопровождает такие заболевания  как пневмония, инфаркт лёгкого, медиастинит, туберкулёз лёгких.

Наличие жидкости в полости плевры  предполагает скопление  между листками плевры плеврального выпота, крови, лимфы или жидкости невоспалительного характера - транссудата.

Плевральный выпот - это скопление жидкости воспалительного характера ( экссудата ) при патологических процессах в  листках плевры и прилежащих органах.  Несмотря на различие в этиологии, патогенезе, патоморфологическом субстрате и составе жидкости, клинические проявления имеют выраженную общность и характер чётко очерченного синдрома.

Диагностика плевральных выпотов проходит два  этапа : выявление жидкости в плевральной полости и установление этиологии выпота.

При воспалительных процессах ( пневмония, туберкулёз ) начало заболевание часто острое,  с рефлекторным сухим кашлем, выраженной болью в нижних отделах грудной клетки, характерной иррадиацией в плечо, шею, область живота, то-есть имеет место сухой или фибринозный плеврит.

По мере накопления экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в грудной клектке и нарастающей одышки. Большинство воспалительных заболеваний плевры  сопровождается выраженной температурной реакцией, иногда с ознобами, профузными потами.

Небольшие по объёму выпоты - менее 100 мл, не выявляются. Количество жидкости от 100 мл до 300 мл можно определить рентгенологически, а при клиническом обследовании диагностируются лишь  плевральные выпоты не менее 500 мл.  Появление тяжести в грудной клеке и нарастающей одышки свидетельствует о накоплении значительного количества жидкости.

Больной предпочитает лежать на больном боку,  уменьшая тем самым неблагоприятные последствия давления выпота на лёгкие и средостение и способствуя движению здорового лёгкого.При очень больших выпотах больные принимают вынужденное полусидячее положение.

При осмотре поражённая сторона отстаёт в акте дыхания,  увеличена в объёме, что приводит к асимметрии грудной клетки, расширены и выбухают межрёберные промежутки. При пальпации голосовое дрожание отсутствует. Отмечается  смещение органов средостения  в здоровую сторону, иногда довольно значительное. Так,  при правосторонних выпотах верхушечный толчок  локализуется по левой передней подмышечной линии, при левосторонних выпотах - по правой срединноключичной линии.

При левосторонних выпотах исчезает полулунное пространство Траубе. Наиболее опасно смещение сердца вправо в связи с перегибом нижней полой вены в месте  перехода её через диафрагму и нарушения притока крови к сердцу.

При перкуссии отмечается абсолютная тупость в месте расположения экссудата ( бедренный звук ). Она отличается от тупости при уплотнении лёгкого. При вертикальном  положении больного верхняя граница тупого звука представляется не горизонтальной, а изогнутой  линией, которая идёт от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз - линия  Дамуазо-Соколова. Такой уровень экссудата обусловлен развитием воспалительных процессов между листками плевры.  Спаянные листки оказывают  сопротивление, жидкость, которая скапливается в синусе заполняет нижний боковой отдел, где лёгочная ткань обладает большей податливостью вследствие удалённости от корня лёгкого. При транссудатах, когда воспалительный процесс отсутствует, жидкость имеет горизонтальный уровень. На больной сторон определяется треугольник Гарлянда, ограниченный позвоночником, линией Дамуазо и перпендикуляром,  опущенным из высшей точки линии  Дамуазо на позвоночник.  Выявляемый здесь притупленно-тимпанический перкуторный звук ( симптом Шкоды ) зависит от поджатого лёгкого. На здоровой сторон за счёт смещения средостения определяется тупой перкуторный звук ( треугольник Раухфусса - Грокко ), расположенный между диафрагмой, позвоночником и продолжением линии Дамуазо.

По мере увеличения объёма жидкости граница тупости  поднимается вверх, распространяясь кнаружи и кпереди. Спереди по срединно-ключичной линии тупость начинает определяться, когда верхняя граница достигает середины лопатки, что может соответствовать 2-3 л выпота.

При аускультации дыхание в месте расположения экссудата не выслушивается. Выше  уровня жидкости определяется бронхиальное дыхание за счёт компрессионного ателектаза ( поджатие лёгкого ), которое доносится как бы издали. При больших выпотах дыхание не прослушивается.

При рентгенологическом исследовании  определяется тень с  косой внутренней границей и смещение средостения.

Характер плеврального выпота уточняется  плевральной пункцией. Прокол производится длинной иглой в 8-9 межреберье между задней аксиллярной и лопаточной линией по верхнему краю ниже лежащего ребра.

Затем проводят исследование плеврального  выпота на содержание белка, делают пробу Ривальта, которая позволяет отличить экссудат  и транссудат, осуществляют цитологический и микробиологический анализ.

По характеру экссудата различают серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилёзный и смешанный.

Серозный плеврит чаще имеет туберкулёзную этиологию,  встречается у молодых мужчин.  Развиваются симптомы интоксикации,  и в течение 3-4 недель состояние больного ухудшается : поднимается температура, появляются такие  симптомы, как боль в грудной клетке, кашель,  одышка. Иногда плеврит развивается быстро, без продромального периода.  Фаза экссудации длится 7-10 дней. Через 1,5 месяца наступает фаза резорбции экссудата, могут  быть рецидивы заболевания,  иногда присоединяется гнойное воспаление. Нетуберкулёзные экссудативные плевриты встречаются при пневмонии в результате вовлечения плевры в перифокальное воспаление - парапневмонические плевриты, или после перенесённой пневмонии метапневмонические плевриты.

Геморрагический плеврит. Геморрагический характер экссудта встречается при туберкулёзной этиологии, при злокачественном поражении лёгких и плевры. Так, у каждого третьего больного, страдающего раком лёгкого и у каждого больного с мезотелиомой - первичной  злокачественной опухолью плевры,  имеет место геморрагический плеврит.  Кроме того подобный характер выпота отмечают при травмах, инфарктах лёгкого, геморрагических диатезах,  при лечении антикоагулянтами. Геморрагический плеврит злокачественного характера чаще встречается у пожилых. Он характеризуется выраженной  одышкой и резким болевым синдромом. После удаления жидкости она быстро накапливается, отсутствует  тенденция к образованию спаек.  В плевральной жидкости  определяются атипические клетки.

Гнойный плеврит, эмпиема плевры  ( Empyema ) или пиоторакс ( Pyothorax ) - это воспаление плевры со скоплением гноя в  плевральной полости. Эмпиема плевры может развиться как осложнение пневмонии или в результате прорыва в плевру содержимого инфицированных полостей. Возможен переход воспалительного процесса из брюшной полости при абсцессе печени, поддиафрагмальном абсцессе. В других случаях вначале появляется серозный экссудат,  который затем становится гнойным. В зависимости от состава различают гнойный, серозно-гнойный, гнойно-геморрагический и гнилостный ( ихорозный ) экссудат. Среди этиологических факторов выделяют стрептококки,  стафилококки, туберкулёзная палочка.

При гнойном плеврите состояние больного очень тяжёлое, выражена одышка, температура ремитирующего характера, боли в поражённой половине грудной клетки. При обследовании имеют место все симптомы, характеризующие скопление жидкости в полости плевры. Может быть отёчность кожи и  подкожно-жирового слоя с болезненностью межрёберных промежутков при пальпации.  Пальцы приобретают вид барабанных палочек, а ногти  часовых стёклышек. При пневмококковой этиологии заболевания гной зеленовато-густой, при стрептококковой - жидкий, стафилококковой - коричневатый. Если эмпиема становится хронический, то развивается лихорадка неправильного септического характера,  заметно истощение, вторичная анемия,  прогрессирующая слабость. В анализе крови при гнойных процессах в полости плевры - лейкоцитоз, со значительно выраженным нейтрофилёзом и сдвигом фомулы влево.

Хилёзный плеврит ( хилоторакс ) характеризуется наличием в плевральной полости мутной молочного цвета жидкости, что может быть вызвано сообщением  полости плевры с  грудным  ломфатическим протоком при травмах, операциях,  злокачественных опухолях, некоторых видах паразитов.

Исходы экссудативных плевритов. Серозный экссудат может полностью рассосаться. Экссудат  может подвергнуться организации,  что ведёт к развитию спаек, фибринозному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей, развитию  плеврогенного цирроза лёгкого.  Гнойный экссудат редко поддаётся полному рассасыванию. Чаще  наблюдается инкапсуляция плеврального выпота.  Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может перейти на интерстициальную ткань лёгкого ( межуточная гнойная пневмония ). Иногда наблюдается  прорыв экссудата через переднюю грудную стенку или прорыв в бронхи, в средостение.

Гидроторакс ( Hydrothorax ) - это скопление в одной  или обеих плевральных полостях серозной жидкости типа транссудата, так называемая водянка плевральной полости. Чаще гидроторакс оказывается одним из проявлений отёчного  синдрома. Скрпление выпота невоспалительного характера встречается при заболеваниях сердца и почек. Физикальные признаки, как и при  плевритах указывают на скопление жидкости в полости плевры. Лишь при перкуссии линия Дамуазо-Соколова не определяется,  а отмечается горизонтальная линия. Диагноз основывается на распознавании основной причины заболевания. В зависимости от причины выражены и другие признаки заболевания : цианоз, одышка, отёки на ногах, увеличение и болезненность печени, анасарка.

Пневмоторакс ( Pneumothorax ) - это скопление воздуха в полости плевры. По своему происхождению он может быть спонтанным, травматическим и искусственным.  Спонтанный пневмоторакс чаще всего развивается в результате разрыва висцеральной плевры, вызывемого различными заболеваниями лёгких :  прорыв в полость плевры субплеврально расположенного казеозного очага или свжей каверны при туберкулёзе. У больных  старше 40 лет спонтанный пневмоторакс наиболее часто является следствием хронического бронхита и эмфиземы лёгких и связан с прогрессирующим разрушением альвеолярных стенок и высоким внутрилёгочным давлением, возникающим при кашле.

Пневмоторакс иногда наблюдается и у практически здоровых людей, чаще всего мужчин.  считают, что это зависит от разрыва субплеврально расположенных полостей при буллёзной эмфиземе. Буллёзная эмфизема может быть врождённой и приобретённой в результате бронхиальной  астмы. Рак лёгкого также может осложняться пнвмотораксом. При прорыве абсцесса лёгкого или бронхоэктаза возникает пневмо- или пиопневмоторакс.

При быстрой декомпрессии водолазов,  у аквалангистов, пилотов, выбрасывающихся из самолёта на большой высоте, может развиться пневмоторакс. Искусственный пневмоторакс - это лечебное мероприятие. Травматический пневмоторакс возниакет при ранениях лёгкого. Полный пневмоторакс проявляется  спадением ( колляпсом ) соответствующего лёгкого с выраженным смещением сердца и средостения в противоположную здоровую сторону. Частичный  пневмоторакс протекает без выраженных проявлений, нередко образование его происходи незаметно для больного.

Развитие полного пневмоторакса сопровождается типичной клинической картиной в виде резкой боли на поражённой стороне. Боль может иррадиировать в шею, плечевой пояс, брюшную полость. Появляется выраженная одышка, вплоть до удушья, цианоз, набухание яремных вен, холодный пот, частый и малый пульс. Больной занимает вынужденное положение сидя. Иногда спонтанный пневмоторакс начинается картиной коллапса : обморочное состояние больного, нитевидный пульс.

Состояние больного тяжёлое. При осмотре грудной клетки отмечается отставание поражённой половины в дыхании. При травматическом пневмотораксе может быть подкожная эмфизема. Поражённая половина грудной клетки увеличивается в объёме. Верхушечный толчок смещается  в здоровую сторону. Голосовое  дрожание на поражённой стороне ослаблено или отсутствует. При перкуссии имеет место тимпанический перкуторный  звук. При аускультации  на поражённой стороне дыхательные шумы отсутствуют, на здоровой стороне дыхание усилено. Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление понижено. Рентгенологическая картина характерна и часто решает диагноз,  особенно при частичном пневмотораксе. Определяется выраженная гомогенная зона просветвления, лишённая бронхососудистого рисунка,  характерного для ткани лёгкого,  видна резкая пограничная линия между полостью пневмоторакса и спавшимся лёгким, а также смещение сердца и трахеи в здоровую сторону.

Нередко вместе с воздухом в полость плевры попадает и жидкость, и тогда развивается гидропневмо- или гемопневмоторакс. В этих случаях в нижних частях  грудной клетки в  вертикальном положении больного при перкуссии определяется тупой звук, который  изменется на притупленно-типанический в положении больного лёжа. Может определяться симптом " плеска " Гиппократа, который выявляется методом суккуссии, когда при встряхивании больного слышен шум плеска. Сам больной иногда слышит его при движениях или поворотах. Может определяться и  симптом падающей капли. Простой  спонтанный пневмоторакс может рассосаться за 2-3 месяца. Лечение зависит от основного заболевания, иногда требуется срочное хирургическое вмешательство.

Ателектаз лёгкого ( Atelectasis ) . Ателектазом называется состояние лёгочной ткани, при котором часть или все альвеолы лишены воздуха вследствие их спадения,  отсутствия их нормального расширения или растяжения. Представление об этом состоянии возникло впервые в связи  с ателектазом плода, когда все альвеолы находятся в " фетальном " состоянии. До рождения ребёнка лёгкие лишены воздуха. С первым вдохом грудная клетка расширяется ,  и воздух входит в лёгкие. Врождённый ателектаз служит одной из причин мертворождённости.

Приобретённый ателектаз может зависеть от различных причин.  Ателектаэ возникает вследствие рассасывания, резорбции воздуха в  плохо вентилируемой или совсем не вентилируемой лёгочной ткани. Такое состояние развивается вследствие внутрилёгочных причин  : воспалительных процессов, вызывающих закупорку мелких бронхов гноем, мокротой. Бронхиальная непроходимость крупных бронхов обусловлена наличием инородного тела,  аспирацией рвотных масс, а также наличием бронхогенного рака лёгкого. Бронх может быть сдавлен извне опухолью средостения, аневризмой. Вторая  группа причин, вызывающих  появление ателектаза, - это сдавление самой лёгочной ткани, так называемый компрессионный ателектаз вследствие  скопления жидкости или газа в полости плевры ( пневмоторакс, плеврит,  гидроторакс ). Таким образом, ателектаз не является первичным заболеванием, а всегда указывает на наличие другого процесса в лёгких, плевре или бронхах.

Клиническая картина зависит от основного заболевания, которое осложняется развитием ателектаза. У пожилых людей ателектаз всегда заставляет искать рак лёгкого. При клиническом обследовании можно выявить лишь ателектазы значительных размеров. При  обтурационном ателектазе пальпация выявляет отсутствие голосового дрожания. При перкуссии определяется тупой перкуторный звук. Дыхание на поражённом участке отсутствует, на остальных участках компенсаторно усилено.

При компрессионном ателектазе имеет место  усиление голосового дрожания, при перкуссии - притупленно- тимпанический оттенок перкуторного звука, аускультация выявляет бронхиальное дыхание.

  Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность представляет собой  такое состояние, при котором  парциальное давление кислорода  снижено по сравнению с должным или парциальное давление углекислого  газа превышает 50 мм рт.ст. Таким образом,  это состояние, при котором не достигается нормальная оксигенация крови, протекающей через лёгкие, и не обеспечивается адекватное  выведение из организма углекислоты или как неспособность лёгких превращать притекающую к ним венозную кровь в артериальную.

Различают острую и хроническую дыхательную  недостаточность. Под острой дыхательной  недостаточностью понимают состояние,  когда этот синдром развивается быстро, в течение нескольких дней, часов и  даже минут и характеризуется тенденцией к прогрессированию. При хронической дыхательной недостаточности расстройства лёгочного газообмена существуют продолжительное время. Синдром дыхательной недостаточности может иметь первичное ( пульмонегенное ) и вторичное (  непульмоногенное ) происхождение. В первом случае дыхательная недостаточность развивается при различных заболеваниях и повреждениях, непосредственно поражающих аппарат дыхания, включая лёгкие, бронхи, систему лёгочных сосудов, дыхательную мускулатуру.

Типичным примером вторичной дыхательной недостаточности являются нарушения вентиляции лёгких при поражениях головного и спинного мозга. Тяжёлые расстройства дыхания встречаются при почечной и печёночной недостаточности, сепсисе,  перитоните, интоксикациях и других патологических состояниях.

По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности :  паренхиматозную ( гипоксемическую ) , вентиляционную ( гиперкапническую ) и смешанную.  Паренхиматозная ( гипоксемическая ) форма характеризуется артериальной гипоксемией  при нарушении диффузии газов. Вентиляционная ( гиперкапническая ) форма развивается при уменьшении эффективной лёгочной  вентиляции, прежде всего  в связи с нарушением центральной и периферической регуляции дыхания при  поражениях дыхательного центра,  передних рогов спинного мозга. Смешанная форма имеет место при обострении хронических неспецифических заболеваний лёгких с обструктивным синдромом.

По степени тяжести острой дыхательной недостаточности выделяют :

I степень ( умеренная ) PaO2 > 70 мм рт.ст. PaCO2 < 50 мм рт.ст.

11 степень ( средняя ) PaO2 70-50 мм рт.ст. PaCO2 50-70 мм рт.ст.

III степень ( тяжёлая )PaO2 < 50 мм рт.ст. PaCO2> 70 мм рт.ст.

При прогрессировании дыхательной недостаточности возможно развитие гипоксемической и гиперкапнической комы.

При исследовании функции внешнего дыхания определяют ряд показателей. Наиболее важные из них :

Лёгочные объёмы:

Резервный объём вдоха ( РОвд ) -максимальный объём воздуха, который можно вдохнуть после спокойного обычного вдоха.

Дыхательный объём ( ДО ) - средний объём дыхательного цикла

Резервный объём выдоха ( РО выд ) - максимальный объём воздуха, который можно выдохнуть после спокойного выдоха

Остаточный объём лёгких ( ООЛ ) - объём воздуха, который остаётся в лёгких после максимального выдоха

Лёгочные ёмкости :

Жизненная ёмкость лёгких ( ЖЕЛ ) - наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после предельно глубокого вдоха

Ёмкость вдоха ( Е вд ) - максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха

Функциональная остаточная ёмкость ( ФОЕ ) - объём воздуха, остающемуся в лёгких после спокойного выдоха.

Общая ёмкость лёгких ( ОЕЛ ) - наибольшее количество воздуха, которое способны вместить лёгкие.

Индекс Тиффно -  это соотношение ОФВ1/ЖЕЛ, где ОФВ1 - это объём форсированного выдоха за 1 секунду.

Существуют специальные таблицы для определения нормальных величин этих показателей в зависимости от пола, возраста, роста. Так, нормальные показатели ЖЕЛ колеблется от 3 до 6 л.

Для исследования этих показателей используются спирографы, пневмотахографы.

При нарушении вентиляционной способности лёгких  развиваются два варианта изменений : по обструктивному и рестриктивному типу. Обструктивный тип имеет место при нарушении проходимости бронхов любого генеза, при эмфиземе лёгких.  Рестриктивный вариант типичен для процессов, ограничивающих максимальные экскурсии лёгких при деформации и тугоподвижности грудной клетки, массивных плевральных сращениях, наличии газа и жидкости и плевре, при пневмофиброзе.

При обструктивных формах снижается ЖЕЛ и уменьшается индекс Тиффно. При рестриктивных формах индекс Тиффно в норме или больше нормы. Возможны и  смешанные варианты нарушений  вентиляционной способности лёгких.