Симптоматология заболеваний бронхов по данным клинических методов исследования : острый и хронический бронхит. Бронхоэктатическая болезнь. бронхоспастический синдром. Бронхиальная астма. Эмфизема лёгких.

Бронхиты - воспалительные заболевания бронхов ( bronchus бронх, itis - воспаление ).

Острый бронхит. Острый бронхит ( Bronchitis acuta ) - острое  диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов ( острый эндобронхит ).  Реже одновременно вовлекаются глубже лежащие слои стенки бронхов, вплоть до тотального их поражения ( панбронхит ).  Воспаление малых дыхательных путей - бронхиол называется " острый брониолит ".

Этиология. Острый  бронхит  - это инфекционное заболевание,  чаще всего осложняющее острые респираторные вирусные инфекции верхних дыхательных путей.  У  90%  больных возбудителем острого бронхита является вирус ( грипп, риновирусная инфекция ) или микоплазма. Попадая в дыхательные пути, вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов и вызывает их гибель.  Со 2-3 дня болезни активируется бактериальная флора ( чаще пневмококк и палочка Пфейффера ). Острый бронхиолит чаще встречается у детей  на  фоне  респираторно-синцитиальной, аденовирусной или парагриппозной инфекции.

В качестве этиологических факторов острого бронхита и бронхиолита выступают также физические воздействия : чрезмерное охлаждение, вдыхание сухого горячего воздуха,массивного количества пылевых частиц.  Играет роль  и  воздействие на стенки бронхов токсических химических веществ :  паров щелочей и кислот,  выхлопных газов,  боевых отравляющих веществ. Бронхиты могут развиться при эндогенной интоксикации ( уремия ), при застойных явлениях в малом круге кровообращения. Предрасполагающими факторами являются :  переохлаждение,  истощение, переутомление, нервное и физическое перенапряжение. Заболевания острым бронхитом особенно распространены в странах с холодным и влажным климатом, приобретают массовый характер в весеннее и осеннее время и при оттепели после сильных морозов.  Необходимо иметь в виду и состояние макроорганизма : понижение его реактивности в связи с курением, употреблением алкоголя, неблагоприятными условиями труда и быта.

В патогенезе острого бронхита играет роль непосредственное воздействие  перечисленных выше этиологических факторов на слизистую оболочку бронхов с развитием гиперемии слизистой оболочки,  снижением барьерной  роли  реснитчатого  эпителия,  с нарушением моторной и эвакуаторной функции бронхов.

Клиника.  Острый бронхит обычно возникает вскоре после перенесённой острой респираторной вирусной инфекции,  реже одновременной с ней, обычно следуя за ранее развившимися острым трахеитом. Таким образом, заболевание начинается как вирусная инфекция с поражения  верхних дыхательных путей.  В течение 3-5 дней больного беспокоит насморк, недомогание, головная боль,  чувство саднения в горле.  Затем  процесс распространяется на трахею ,  то-есть присоединяются симптомы трахеита :  сухой, грубый, лающий кашель, со скудным количеством вязкой слизистой мокроты. Кашель нередко имеет характер мучительных приступов, сопровождается одышкой,  болезненностью за  грудиной.  При  одновременном вовлечении в процесс гортани кашель становится лающим ( ларинготрахеит ). В первые 2-3 дня температура повышается до субфебрильных цифр.

По мере распространения процесса по ходу бронхов симптомы раздражения верхних дыхательных путей ослабевают, и поражение как бы перемещается в нисходящем направлении.  Кашель становится глубже,  менее болезненным, в значительном количестве выделяется слизисто-гнойная  мокрота. Длительность заболевания около недели. При тяжёлом течении может быть повышение температуры до 38,5-39 С.

Ведущим симптомом острого бронхиолита является одышка,  усиливающаяся при физической нагрузке.

При осмотре и пальпации грудной клетки, как правило, изменений не выявляется. При перкуссии определяется ясный лёгочный звук.

Аускультация выявляет  жёсткое  везикулярное  дыхание  вследствие воспалительных изменений и сужения просвета мелких бронхов и  рассеянные сухие хрипы.  Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр бронхов. При вязком секрете в крупных бронхах возникают басовые хрипы низкой тональности, в средних бронхах выслушиваются жужжащие ( ronchi sonores ),  а при наличии секрета в мелких бронхах или набухании слизистой их оболочки определяютс высокие, свистящие хрипы ( ronchi sibilantes ).  Хрипы слышны как на вдохе,  так и на выдохе.  Хрипы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой - на выдохе. При накоплении в бронхах более жидкого секрета слизисто-гнойного  характера  появляются влажные  среднекалиберные  хрипы незвучного характера,  так как вокруг бронха находится нормальная лёгочная ткань,  которая  глушит  звуковые явления,  возникающие  в бронхах.  Усиление звучности влажных хрипов и появление мелкокалиберных влажных хрипов связано с переходом  процесса на лёгочную ткань и развитием бронхопневмонии.  Бронхофония не изменена.  Другие органы обычно не поражаются. В анализе крови иногда наблюдается умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ.

Прогноз заболевания благоприятный, кроме случаев тяжёлого острого бронхиолита у детей.

По международной  классификации болезней неспецифический бронхит, хронический бронхит,  эмфизема лёгких и бронхиальная астма включены  в группу хронических обструктивных заболеваний лёгких.

Хронический бронхит.  Хронический бронхит ( Bronchitis chronica ) - это диффузное прогрессирующее поражение  бронхов, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани и проявляющееся  постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет при исключении  других  заболеваний верхних дыхательных путей и лёгких. Хронический бронхит является одним из самых распространённых заболеваний органов дыхания , имеет длительное рецидивирующее течение ( годы,  десятилетия ), даёт периоды обострений и ремиссий.

Этиология.  Основную роль в этиологии хронических бронхитов играют повторные респираторные инфекции  вирусной,  бактериальной, микоплазменной, грибковой природы,  а также рецидивы острых бронхитов. Имеет значение длительное вдыхание полютантов - физических и  химических повреждающих факторов,  особенно табачного дыма, пыли, токсических паров, газов.  В связи с этим хронические бронхиты часто являются профессиональными заболеваниями ( у рабочих мукомольных,  шерстяных,  табачных фабрик, химических заводов ) или связаны с курением ( хронический бронхит  курильщиков).

Хронический бронхит может развиться вторично под  влиянием  эндогенных факторов  :  застойных явлений в малом круге кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы,  выделения слизистой оболочкой  бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности ( уремии ).

Предрасполагающими факторами  являются  нарушения  носового дыхания,заболевания носоглотки хронические тонзиллиты,  риниты, фарингиты, синуситы ),  охлаждение,  злоупотребление  алкоголем,  неблагоприятные экологическое воздействие.

Первое клиническое описание хронического бронхита принадлежит Р.Лаэннеку ( 1826 ) и Г.И.Сокольскому ( 1839 ).

Патогенез. В патогенезе хронического бронхита играет роль нарушение секреторной,  очистительной и защитной функции бронхов.

В настоящее время доказано существование  системы  мукоцилиарного транспорта, которая представлена реснитчатым эпителием слизистой бронхов и находящимся на его поверхности слоем  слизи.  Слизистая  бронхов представлена клетками различных типов :  реснитчатыми, обеспечивающими цилиарную активность;  бокаловидными,  являющимися продуцентами слизи; серозными эпителиальными  и  промежуточными.  Бокаловидные клетки осуществляют " влажную уборку воздухоносных путей ".

Бронхиальный секрет  - это секрет бокаловидных и серозных клеток, а также желёз подслизистого слоя. Слизь равномерно покрывает всё бронхиальное дерево  как  одеяло и выполняет барьерную функцию.  В норме у здорового человека  количество секрета составляет от 70 до 100 мл.

Движением ресничек мерцательного эпителия по направлению к  верхним  дыхательным путям осуществляется выведение слизи и патологических частиц ( пыли, микробов ). Очищение слизистой происходит не только механически,  но и путём обезвреживания.  В бронхиальном секрете найдены лактоферрин,  лизоцим, интерферон, иммуноглобулин класса А. Мерцательный  эпителий очень раним,  особенно при вирусных инфекциях,  вдыхании холодного или сухого воздуха.

При хроническом бронхите возникает перестройка секреторного аппарата слизистой оболочки и нарушается  функция  системы  мукоцилиарного транспорта. Имеет место гиперсекреция слизи ( гиперкриния ), возрастает вязкость слизи и изменяется её состав ( дискриния  ).  Деятельность реснитчатого  эпителия  не  обеспечивает опорожнение бронхов,  то-есть развивается муко-цилиарная недостаточность  и  мукостаз.  В  настоящее время  эти  процессы рассматриваются как классическая патогенетическая триада хронического бронхита : гиперкриния, дискриния и мукостаз. Создаются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов и  развития аутосенсибилизации.  В последующем возникают склеротические изменения в глубоких слоях бронхов и перибронхиальной  ткани  с обструктивными нарушениями вентиляции и формированием хронического лёгочного сердца.

Хронический бронхит может быть перивичным и вторичным,  ослоюняющим многие заболевания лёгких.      Принципиально важно  разделение хронического бронхита на обструктивный и необструктивный. При каждой из этих форм может развиться слизисто-гнойный воспалительный процесс.

Различают хронический простой  (  катаральный  )  необструктивный бронхит,  протекающий  с постоянным выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический гнойный необструктивный бронхит, протекающий с  постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический обструктивный бронхит,протекающий с  выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции и хронический  гнойно  -  обструктивный  бронхит, протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

По уровню поражения выделяют : бронхит с преимущественным поражением крупных  бронхов  - проксимальный бронхит и бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов - дистальный бронхит.

Главными симптомами хронического бронхита являются кашель,  выделение мокроты и одышка.  При хроническом необструктивном бронхите беспокоит кашель.  Чаще всего это покашливание, к которому больной быстро привыкает и не обращает на него внимания.  Весной и осенью кашель усиливается.  У некоторых больных кашель без существенного отделения мокроты продолжается от нескольких месяцев до 25-30 лет. Б.Е.Вотчал называл таких больных " кашлюнами ",  а бронхит считался сухим хроническим бронхитом.

Кашель чаще возникает по утрам и  сопровождается  отделением  небольшого количества  мокроты.  Кашель  усиливается  в холодное и сырое время года и при обострении заболевания.  Кашель возникает при раздражении рецепторов  блуждающего  нерва.  Следует отметить,  что в мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют ( немая зона ),  поэтому при  их избирательном поражении воспалительный процесс может длительно протекать без кашля,  проявляясь только одышкой. Надсадный лающий кашель  характерен  для воспалительного процесса преимущественно в трахее и крупных бронхаха ( проксимального бронхита ).  Надсадный  малопродуктивный кашель  типичен  для бронхиальной обструкции.  При этом для выделения небольшого количества мокроты больному при обструктивном синдроме требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. Такой надсадный кашель возникает по утрам, затем больной "раскашливается " и в течение  дня уже легко отделяет мокроту.  Такой утренний малопродуктивный надсадный кашель - важнейший симптом хронического бронхита.

Выделение мокроты  - важный признак хронического бронхита,  хотя6 как было сказано выше6 может быть и сухой хронический бронхит. Некоторые больные,  особенно  женщины,  могут заглатывать мокроту.  В ранних стадиях хронического бронхита мокрота светлая, иногда оарашенная в серый или чёрный цвет, что зависит от примеси табака или пыли ( " чёрная " мокрота шахтёров ).  В дальнейшем  появляется  слизисто-гнойная  или гнойная мокрота,  что  связано с обострением заболевания или с перенесённой пневмонией.  Гнойная мокрота отличается  повышенной  вязкостью. При резком  обострении  заболевания  количество мокроты увеличивается, нередко она становится более жидкой. Количество мокроты обычно не превышает 50 мл,  иногда 100 мл в сутки, хотя при гнойном бронхите с формированием бронхоэктазов количество мокроты может быть  весьма  значительным. В ряде случаев возможно кровохаркание.

Одышка - характерный симптом обструктивного бронхита. Одышка возникает незаметно  и  в  течение  многих  лет постепенно прогрессирует. Одышка обычно уменьшается после откашливания мокроты,  но иногда резко усиливается после приступов кашля,  что связано с выраженной эмфиземой лёгких. По мере утяжеления патологического процесса  одышка  возникает при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Однако положение ортопноэ свидетельствует уже о присоединении сердечной недостаточности.

При осмотре  больного  хроническим бронхитом обращает внимание на форму грудной клетки.  На ранних этапах развития хронического бронхита каких-либо изменений грудной клетки не определяется. С развитием эмфиземы лёгких грудная клетка становится бочкообразной или колоколообразной, шея -короткой6 костальный угол - тупым. Расположение рёбер становится горизонтальным,  переднезадний размер грудной  клетки  увеличен, выражен кифох  грудного  отдела  позвоночника.  Выбухают  надключичные пространства. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена. Отмечается напряжение вспомогательных мышц,  втяжение межреберий более выражено, чем в норме.  При перкуссии  отмечается  коробочный  перкуторный звук, границы лёгких опущены на 2-3 межреберья, что связано с развитием эмфиземы лёгких ( эмфизема - повышение воздушности  лёгочной  ткани при снижении  её  эластичности).  При  выраженном пневмосклерозе могут быть участки притупленного перкуторного звука,  ограничена подвижность нижних краёв лёгких. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются, а определение относительной сердечной тупости затруднено.

При аускультации  лёгких  определяется везикулярное дыхание с удлиннённым выдохом или жёсткое (  неровное,  шероховатое  )везикулярное дыхание по тем же причинам,  что и при остром бронхите.  При закупорке бронхов мокротой на некоторых участках выслушивается ослабленное везикулярное дыхание ( ватное дыхание ),  что может быть связано с присоединением  эмфиземы.  В  зависимости от характера секрета,  вязкого или жидкого,  определяются сухие жужжащие и свистящие хрипы и влажные хрипы,  в основном среднекалиберные,  чаще в задне-нижних отделах лёгких, где мокрота легче застаивается. Количество хрипов и их характере также зависят  от  стадии заболевания.  В перид обострения количество хрипов увеличивается,  они выслушиваются с обеих сторон и на всём  протяжении лёгких. Если поражены крупные и средние бронхи, то хрипы вне приступов кашля могут отсутоствовать. Если вовлечены мелкие бронхи,то хрипы выслушиваются постоянно,  при этом объективные данные выражены более четко.

В анализах крови отмечается наклонность к эритроцитозу, в периоде обострения имеет место лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Жизненная ёмкость лёгких снижается до 80% по отношению к должной. При рентгенологическом исследовании выражен бронхо-сосудистый рисунок,  корни расширены, имеются признаки фиброза, лёгочные поля повышенной прозрачности, диафрагма несколько уплощена. Бронхография обнаруживает деформацию и расширение бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного  бронхита  характеризуются одышкой преимущественно экспираторного типа,  меняющейся в зависимости от погоды,  времени суток, обострения лёгочной инфекции. Отмечается затяжной,  молопродуктивный коклюшеподобный кашель. Отмечается затруднённый и удлинённый выдох по сравнению с фазой вдоха.  Шейные вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе.  Пре перкуссии лёгктх отмечается коробочный перкуторный звук и опущение нижней границы лёгких за счёт эмфиземы.  При аускультации определяется жёсткое дыхание с удлинённым выдохом,  жужжащие и свистящие хрипы,  слышимые  на расстоянии. Отмечается  положительная  проба  со  спичкой по Вотчалу : больной не может погасить зажжённую спичку на расстоянии 8 см ото рта.

При выраженном  процессе  в  бронхах,  когда  поражаются все слои бронха ( панбронхит ) ,  возможно развитие бронхоэктазов,  о чём будет сказано ниже  и  хронического лёгочного сердца.  У больного отмечается выраженная одышка смешанного или экспираторного характера.  Лицо одутловатое, серого цвета, набухание шейных вен, акроцианоз, тёплый цианоз конечностей. При выраженной декомпенсации отмечается ортопноэ и отёки. При осмотре грудная клетка эмфизематозная,  отмечается " венозная  сеточка на груди ", эпигастральная пульсация за счёт гипертрофии правого желудочка,  не исчезающая на вдохе. При перкуссии коробочный перкуторный  звук  чередуется  с  участками притупления.  Дыхание везикулярное с удлинённым выдохом, жёсткое или ослабленное, рассеянные сухие, а при наличии бронхоэктазов  - влажных хрипов.  Аускультация сердца выявляет ослабление 1 тона сердца на верхушке или обоих  тонов  при  выраженной эмфиземе, акцент  2 тона на лёгочной артерии в связи с лёгочной гипертензией. При развитии правожелудочковой недостаточности  акцент2  тона ослабевает, может  появиться диастолический шум Грэхэма-Стилла вследствие относительной недостаточности клапана лёгочной артерии. У больного отмечается увеличение печени, отёки, асцит, анасарка.

Патогенез развития хронического лёгочного сердца ( cor  pulmonale ) связан  со  сдавлением веточек артерий лёгких развивающейся соединительной тканью,  развивается гипертензия малого круга, причём давление в лёгочной артерии может в 2-4 раза превышать норму.  Правый желудочек работает с повышенным сопротивлением и гипертрофируется,  затем развивается его тоногенная и миогенная дилятация.  Лёгочная гипертензия ведёт  к  раскрытию  артерио-венозных анастомозов и сбросу части крови в бронхиальные артерии, что также ухудшает кровоснабжение организма.

Таким образом,  хронический бронхит - это первично диффузный процесс, при  котором  поражается сначала слизистая бронхов ( эндобронхит ), затем глубокие слои бронхов и перибронхиальная соединительная ткань ( панбронхит,  перибронхит, перибронхиальный склероз ), так что в настоящее время говорят о ремоделировании дыхательных путей при хронических обструктивных  заболеваниях лёгких.  Формируется лёгочное сердце и сердечно-сосудистая недостаточность.

Бронхоэктатическая болезнь.  Терминологически следует различать бронхоэктазы и бронхоэктатическую болезнь. Под врождёнными или  приобретёнными  бронхоэктазами   (Bronchoectasiae, bronchus - бронх,  ectasis - растягивание ) понимают сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструкцией их стенки вследствие воспаления, дистрофии или склероза. Бронхоэктазы могут развиться вторично в результате инфекционного процесса типа хронического гнойного бронхита, хронической пневмонии, туберкулёза, абсцесса лёгких, ателектаза.

Врождённое или приобретённое в раннем детстве расширение  бронхов реализуется в бронхоэктатическую болезнь при инфицировании содержимого бронхоэктазов. Таким образом, бронхоэктатическая болезнь - это заболевание, возникшее,  как правило,  в детскои или юношеском возрасте, основным патоморфологическим субстратом  которого  является  образование бронхоэктазов, преимущественно локализующихся в нижних отделах лёгких, с наличием хронического неспецифического нагноения в  просвете  расширенных бронхов. Гнойный процесс поражает бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию дегенерацию её элементов и змещение их рубцовой тканью.

Этиологическими факторами  являются генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева и микроорганизмы, вызывающие воспалительный процесс. Развитию бронхоэктазов способствуют факторы, увеличивающие трансмуральное давление в бронхах :  бронхиальная обструкция, кашель, скопление мокроты в бронхах,перибронхиальное спадение лёгочной ткани, растяжение стенок бронха цирротическим процессом. При этом повреждается мышечный  и соединительнотканный каркас бронхиальной стенки, снижается её  тонус.  Установлена  последовательность  патологического процесса :  от поверхностного бронхита к панбронхиту, далее - к перибронхиту с перибронхиальной инфильтрацией, в последующем - к деформирующему бронхиту  с разрушением элстических и мышечных волокон и,  наконец, к бронхоэктазам.

Описание заболевания впервые дал Лаэннек в 1819 году и назвал его бронхоэктазией, но  лишь  с  введением  в  клинику метода контрастного рентгенологического исследования ( бронхографии ) удалось достичь значительных успехов в диагностике,  лечении и расшифровке патогенеза болезни.

По форме расширения бронхов различают цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы.

Важно указать распространённость  процесса  -  одностороннее  или двустороннее с указанием точной локализации по сегментам.

Ведущий клинический симптом бронхоэктатической болезни - кашель с выделением мокроты,  которя имеет гнойный характер, неприятный запах и выделяется " полным ртом " в утренние часы или при принятии дренажного положения, то-есть  при наклоне тела вперёд,  особенно при поытке поднять что-то с пола, при умывании (утренний туалет бронхов ). Количество мокроты колеблется от 20-30 мл в сутки до 100-300 мл и более,  достигая иногда 1 л в сутки при мешотчатых бронхоэктазах.  В этих случаях диагноз бронхоэктатической болезни в большинстве случаев бесспорен.

Характерен трёхслойный вид мокроты : первый слой пенистый, иногда с примесью слизи или слизсито-гнойного содержимого, беловатого или зеленовато-жёлтого цвета, перемешан с пузырьками воздуха; средний слой серозный, зеленовато-жёлтого цвета,  содержит меньше воздуха; нижний равномерно гнойный,  содержит детрит, пробки Дитриха, кристаллы и иглы жирных кислот при микроскопии. Эластические волокна встречаются редко. Часто макроскопически, а микроскопически как правило, - примесь крови. В мокроте  обнаруживаются  самые разнообразные микробы.  Мокрота имеет неприятный запах,  что указывает на наличие мешотчатых бронхоэктазов и обксловлено наличием жирных кислот, индола, аммиака и других продуктов аутолиза и гнойного раплавления.

У больного  может  быть  субфебрильная температура.  Под влиянием присоединившейся инфекции температура  поднимается  до  высоких  цифр, свободно выделяющаяся ранее мокрота уменьшается в количестве.  У больного отмечается одышка смешанного характера,  цианоз,  симптомы  общей интоксикации. Через  несколько  дней снова начинает выделяться большое количество мокроты. Одновременно или за несколько часов до этого отмечается падение температуры.

Кровохаркание и лёгочные кровотечения возникают  из  изъязвлённых расширенных сосудов,  из множества мелких аневризм сосудов, заложенных в рубцовой ткани.  Иногда кровохаркание служит ранним симптомом болезни, а иногда первым и единственным её проявлением ( " сухая кровоточащая форма болезни " ).

Далее присоединяется  гипертензия малого круга сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

При обследовании   больного  определяется  вынужденное  положение больного, обычно на больном боку.  В связи с этим можно довольно точно определить, где у больного локализуется процесс.  Если больной предпочитает ложиться на правый бок,  то вероятнее, что процесс локализуется справа, ибо  когда  больной  переворачивается на левый бок,  то у него усиливается кашель и мокрота.  В силу тяжести мокрота выделяется через приводящий бронх,  и  у  больного усиливается кашель,  так что больной предпочитает лежать на больном боку.  При  множественных  двусторонних бронхоэктазах больной принимает вынужденное положение - на животе.

Лицо больного одутловатое.  Пальцы на руках,  а иногда и на ногах приобретают форму " барабанных палочек ",  а ногти - " часовых стёклышек" или " клюва попугая ".  Этот симптом был описан Гиппократом:  как явление, сопровождающее далеко зашедшие формы туберкулёза лёгких и эмфизему. Описаны случаи наличия " барабанных палочек " у здоровых людей как врождённый семейный симптом. По крайней мере наличие таких пальцев при отсутствии заболеваний сердца,  сосудов, печени требуют обязательного бронхографического исследования для исключения " сухой "  бронхоэктатической болезни. Быстрота развития этого симптома при бронхоэктатической болезни вариирует от нескольких недель до многих  месяцев,  в среднем через 6-12 месяцев с начала развития болезни. Обычно появлением этого симптома совпадает с прогрессированием болезни или  инфицированием бронхоэктазов. Причём возможно обратное развитие этого симптома после удаления доли лёгкого, поражённого патологическим процессом.

Патогенез данного  симптома до настоящего времени не совсем ясен. Он появляется при ряде заболеваний,  сопровождающихся гнойными процессами, среди которых на первом месте стоят заболевания лёгких.  Ряд авторов объясняют изменение формы пальцев влиянием  токсинов,  всасывающихся из гнойных очагов и попадающих в кровообращение. Природа токсина не известна. Учитывая, что этот симптом встречается и при ряде заболеваний, не сопровождающихся наличием токсинов,  по-видимому, имеет значение расстройство циркуляции,  отёк и резкое переполнение капилляров, а также гиперплазия периоста и соединительной ткани. существует и теория аноксемии - местного кислородного голодания,  которое  проявляется прежде всего  там,  где замедлено кровообращение - на кончиках пальцев рук и ног.  Привлекает внимание и теория эндокринопатии, обусловленной изменениями функции лёгких.

При осмотре грудной клетки можно отметить её деформацию, что связано с лёгочным фиброзом. Имеет место западение одной половины грудной клетки. При этом сердце и средостение смещаются в больную сторону. Если бронхоэктазы возникли в детском возрасте,  то наблюдается сколиотическая грудная клетка.  Поражённая сторона нередко отстаёт в  дыхании. При пальпации грудной клетки определяется её ригидность. При перкуссии выявляется лёгочный звук с коробочным оттенком при  наличии  эмфиземы. Ниже углов лопаток определяется притупление перкуторного звука, иногда на этих участках  звук  становится  притупленно-тимпатическим  за  счт уменьшения воздушности и снижения эластичности лёгочной ткани. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание за счёт снижения эластичности лёгочной ткани, в отдельных участках выслушивается жёсткое дыхание,  определяются сухие и влажные хрипы. Влажные хрипы чаще  локализуются  в нижних отделах обоих лёгких или только под углом левой лопатки.  Нередко хрипы в течение ряда  лет  выслушиваются над одним и тем же участком лёгког. Учитывая, что заболевание протекает на фоне выраженного  пневмосклероза,  влажные  хрипы  становятся  " трескучими ".  Хрипы могут изменяться как количественно, так и качественно в течение короткого периода времени,  что связано с  заполнением бронхоэктазов секретом.  Так, утром хрипов больше, чем в более позднее время после отхаркивания мокроты.  Изменчивость аускультативных и в то же время постоянное нахождение в определённом месте, разнообразие хрипов и " пулемётный треск " характерны для бронхоэктатической болезни.

При больших мешотчатых бронхоэктазах, заполненных секретом, после откашливания секрета определяются полостные симптомы. При этом полость должна быть достаточной величины ( не менее 4 см в диаметре ),  располагаться близко к грудной стенке,  в окружающей  уплотнённой  лёгочной ткани, сообщаться  с  бронхом,  содержать воздух и быть гладкостенной. Полостные симптомы включают : усиление голосового дрожания при пальпации, притупленно-тимпанический звук при перкуссии, а при больших бронхоэктазах - с металлическим оттенком.  При  аускультации  определяется бронхиальное дыхание,  которое  в тех случаях,  когда перкуторный звук принимает металлический оттенок, становится амфорическим. Выслушиваются звучные влажные хрипы,  которые значительно крупнее,  чем это соответствует их местоположению, ибо возникают в полости.

Заболевание, как  правило,  сопровождается изменениями со стороны других органов и систем,  в частности формированием лёгочного  сердца. При рентгенологическом  исследовании отмечаются лёгочные поля повышенной прозрачности с деформированным лёгочным рисунком в виде тяжистости и ячеистости - " сотовое " лёгкое. Иногда видны кольцевидные тени, нередко с уровнем жидкости.  Как было сказано выше, при бронхографии выявляются различные виды бронхоэктазов, иногда в виде грозди винограда. Чаще встречается нижнедолевая локализация бронхоэктазов в связи с  гиповентиляцией нижних  отделов  лёгких и понижением дренирующей функции бронхов. Они чаще располагаются слева,  чем  справа  (  узость  левого бронха, его  отхождение от трахеи под острым углом),  кроме того левое лёгкое хуже вентилируется из-за близости  сердца.  Выражены  нарушения функции дыхания.

Бронхиальная астма ( Asthma bronchiale ). Asthma удушье, тяжёлое дыхание.  Бронхиальная астма - это хроническое рецидивирующее заболевание  органов дыхания,  обусловленное изменённой реактивностью бронхов, важнейшим клиническим проявлением которого является приступ экспираторного удушья,  сопровождающийся бронхоспазмом, гиперсекрецией. дискринией и отёком слизистой оболочки бронхов.  Упоминание о бронхиальной астме имеется в трудах Гиппократа.

Различают две основные формы бронхиальной астмы :  атопическую  и инфекционно-зависимую. Кроме  того  в  настоящее  время выделены также несколько вариантов этого заболевания : дисгормональный, иммунопатологический, нервно-психический, с адренергическим дисбалансом, с первично-изменённой реактивностью бронхов и холнергический.

Атопическая бронхиальная   астма  характеризуется  наследственной предрасположенностью, то-есть  у  ближайших  родственников  выявляется бронхиальная астма или другие аллергические заболевания,  и вызывается неинфекционными аллергенами.

У больного  имеетмя в анамнезе другие аллергические заболевания : экссудативный диатез в детстве,  аллергический ринит, крапивница, отёк Квинке, нейродермит. Характерно наличие признаков пыльцевой аллергии ( поллиноза ) и обострение болезни в период цветения трав,  кустарников, деревьев. Имеет место пылевая аллергия, то-есть развитие приступов при контакте с домашней пылью ( аллргены пуха,  пера,  шерсти домашних животных, эпидермиса  человека ),  книжной и бумажной пылью.  Производственная пыль ( хлопковая, мучная, табачная ) вызывает профессиональную бронхиальную астму.

Считают, что в наших квартирах, а точнее в подушках обитают клещи рода Dermatofagoides,  размером 0,2 мм,  которые питаются перхотью. Их хитиновый покров является млщным аллергеном. Домашним аллергеном может быть и порошок из дафнии - прсноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. а также споры непатогенных грибков. Наличие пищевой  аллергии  устанавливается  при фактах возникновения приступов астмы при употреблении в пищу определённых пищевых продуктов,  в  особенности так называемых облигатных аллергенов :  земляника, яйца, цитрусовые, крабы, шоколад, а также виноградное вино, морская рыба и многое другое ). Лекарственная аллергия проявляется приступами удушья при приёме ряда лекарств : пенициллин, сульфаниламиды, иодистые препараты, витамины ). Химические аллергены представлены широким спекторм веществ типа пластмасс, ядохимикатов и других.

Приступ атопической бронхиальной астмы является результатом реакции немедленного типа. В первой иммунологической стадии происходит соединение антигенов  с  антителами  типа реагинов,  которые в настоящее время относятся к классу иммуноглобулинов Е.  Во вторую патохимическую стадию наблюдается высвобождение химическим активных медиаторов воспаления - гистамина,  медленно действующей субстанции анафилаксии,  ацетилхолина, Серотонина,  брадикинина.  В третью патофизиологическую эти биологически активные  вещества  вызывают  спазм  гладкой  мускулатуры бронхов, отёк  слизистой оболочки,  резкое повышение проницаемости капилляров, гиперсекрецию слизеобразующих желёз. В эту стадию формируются основные клинические симптомы болезни.

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме возникновение  приступов находится  в тесной связи с перенесённой инфекцией органов дыхания :  грипп, бронхит, ОРВИ, пневмония, при отсутствии признаков явной атопии или хроническими процессами в бронхо-лёгочном аппарате : хронический бронхит и другие хронические заболевания лёгких,  синусит.  При этом развивается сенсибилизация организма. Не исключается, что в патогенезе этой формы играют роль реакции немедленного  и  замедленного  ( клеточного ) типа.

При дисгормональном варианте бронхиальной астмы имет место  нарушение гормональной  активности  яичников и ухудшение состояния больных связано с менструальным циклом,  беременностью,  началом  климакса,  у больных  также диагностируются признаки глюкокортикоидной зависимости. При аутоиммунном варианте имеет место особенно тяжёлое, непрерывно-рецидивирующее  течение  с резистентностью ко всем видам терапии.  Нервно-психический вариант бронхиальной астмы характеризуется связью приступов  удушья  с  типом  нервно-психических расстройств,  с наличием в анамнезе психических травм, затяжных конфликтных ситуаций, травм черепа,  сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий. Ваготонический ( холинергический ) вариант обычно возникает спустя 4 года  и  более  от начала болезни. При этом нарушение бронхиальной проходимости отмечается преимущественно на уровне крупных и мелких бронхов,  имеется  выраженная бронхорея.  Адренергический дисбаоанс развивается на фоне чрезмерного применения симпатомиметиков,  что приводит к нарушению адренореактивности.

Астма с  первично-изменённой реактивностью бронхов включает астму " физического усилия " и аспириновую астму. Астма " физического усилия " определяется возникновением приступов удушья под влиянием физической нагрузки. Аспириновая астма включает " астматическую триаду " : астму, непереносимость ацетилсалициловой  кислоты  и её аналогов и полипозную риносинусопатию. Считают,  что  в её основе находится нарушения обменв арахидоновой кислоты и извращённый синтез простагландинов.

Известное влияние на возникновение приступов имеют меторологические условия. Приступы чаще возникают в сырую, холодную, ветреную и холодную погоду. В горных местностях и областях с жарким, сухим климатом ( Туркмения ) приступы удушья встречаются редко и протекают более благоприятно.

Основным проявлением заболевания являются приступы удушья,  которые часто беспокоят больного по ночам. Нередко перед приступом определяются предвестники :  кашель,  першение в горле, зуд кожных покровов, насморк. Больной старается по возможности сохранить  состояние  покоя, избегает лишних движений. Обычно больной принимает вынужденное положение :  сидя в кресле или стоя. Больной опирается на локти или на вытянутые вперёд  ладони,  фиксируя таким образом плечевой пояс,  что способствует участию вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Затруднение дыхания  у  некоторых больных сопровождается чувством мучительного стеснения в груди,  резкими болями в подложечной  области или в правом подреберье. Сознание больного сохраняется. Выражение лица страдальческое, испуганное,  покрыто капельками пота. Отмечается акроцианоз.

При исследовании органов дыхания у больного выявляется бокообразная грудная  клетка,  как  бы  фиксированная в положении максимального вдоха. Межрёберные промежутки расширены,  эпигастральный угол  развёрнут. Диафрагма  стоит  низко,  напряжены грудные,  лестничные,  грудино-ключично-сосцевидные мышцы и мышцы брюшного пресса. Уже на расстоянии слышен характерный свист и хрипы. Больные обычно говорят : " Музыка в груди " или " Писк в груди ", сравнивают с пением петухов. Одышка носит экспираторный характер.  Поскольку мелкие бронхи сужены,  выдох, который в норме является пассивным актом, становится активным с вовлечением всей  вспомогательной  мускулатуры,  которая сдавливает лёгкие, мелкие бронхи и бронхиолы и выдавливает на них воздух.  В начале приступа дыхание  глубокое и уреженное ( может быть до 10 и менее в минуту ) - брадипноэ.

В разгаре присупа кашель слабый, иногда млжет отсутствовать. Мокрота скудная, густая, вязкая, светлая, стекловидная, выделяется с трудом, не  имеет запаха.  Под микроскопом определяются спирали Куршмана, которые представляют собой слепки слизи,  образующиеся  в  спастически сокращённых во время приступа мелких бронхах. Встречаются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена,  формирующиеся в результате распада эозинофилов. Если бронхиальная астма развивается на фоне какого-то другого заболевания лёгких или бронхов,  то мокрота может иметь и слизисто-гнойный характер.

При пальпации грудной клетки определяется снижение её эластичности и ослабление голосового дрожания,  хрипы могут определяться пальпаторно. При перкуссии лёгких отмечается  коробочный  перкуторный  звук, особенно выраженный  в  нижних отделах грудной клетки.  Нижние границы лёгких опущены. Абсолютная тупость сердца исчезает, пространство Траубе сужено. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется дыхание с  удлинённым  выдохом,  на выдохе и особенно на вдохе выслушивается масса сухих жужжащих и свстящих хрипов.

По мере  приближения конца приступа усиливается кашель и начинает выделяться больше мокроты. Её количество нарастает к окончанию приступа.  Мокрота становится жидкой и легче отходит. В конце приступа количество мокроты достигает 100 мл. К концу приступа несколько меняются и аускультативные данные. Появляютсявлажные, преимущественно среднекалиберные влажные хрипы, которые сохраняются в течение суток и более после приступа.

Более тяжёлым проявлением бронхиальной астмы является астматический статус.  Это качественно новое состояние,  которое характеризуется не только выраженным бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки и гиперсекрецией, но  и  полной  блокадой бета-адренорецепторов бронхиального дерева, выраженной гиперкапнией,  гипоксией и аноксией тканей, полицитемией и синдромом острого лёгочного сердца.  При этом наблюдается неэффективность обычных бронхолитических средств и " синдром рикошета ", то-есть неблагоприятное  действие симпатомиметиков с усилением одышки. Различают 3 стадии астматического статуса.  При 2  стадии  развивается симптом " немого лёгкого ", когда дыхательные шумы ослабевают, а хрипы перестают выслушиваться из-за обструкции бронхиального  дерева  вязкой слизью. В 3 стадию развивается гипоксемическая кома в связи с гипоксией, гиперкапнией и респираторным ацидозом.  Со стороны  сердечно-сосудистой системы отмечаются :  тахикардия, артериальная гипертензия, ослабление тонов сердца, симптомы правожеледочковой недостаточности.

Частота приступов и их выраженность может быть различной. Однажды возникнув, приступы могут не повторяться в течение длительного  времени. В других случаях они возникают часто,  интенсивность их нарастает, развиваются осложнения, характерные для данного заболевания : эмфизема лёгких, хроническое  лёгочное сердце с развитием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Эмфизема лёгких ( Emphysema pulmonis ).  Emphysema вздувать, раздувать.  Эмфизема лёгких представляет собой прогрессирующий и  необратимый патологический процесс,  при котором увеличена воздушность лёгких за счёт атрофии эластический ткани и расширения альвеол. Как  правило,  она  является вторичной.  В её развитии играет роль хронический бронхит,пневмония, бронхиальная астма. Обструкция бронхов, нарушение бронхиальной  проходимости  в  связи с воспалением слизистой бронхов, бронхоспазмы ведут к повышению  давления  воздуха  в  полости альвеол. Хроническое воспаление межуточной ткани обуславливает нарушение кровообращения и иннервации лёгких,  что ведёт к снижению эластичности альвеолярных стенок, их атрофии и растяжению альвеол. Повышается давление в малом круге кровообращения, развивается гипертрофия правого желудочка. Больных беспокоит кашель,  часто со слизисто-гнойной мокротой вследствие наличия хронического бронхита,  одышка  с  затруднённым выдохом, усиливающаяся при нагрузке.

При осмотре лицо цианотично  и  одутловато,  акроцианоз.  Грудная клетка бочкообразная, с горизонтальным расположением рёбер. Межреберья расширены. Эпигастральный угол  тупой,  выступают  надключичные  ямки. Грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.  При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук.  Если выражен пневмосклероз, то определяется мозаичный перкуторный звук, когда участки коробочного звука чередуются с укорочением лёгочного  звука.  Нижние границы лёгких опущены,  подвижность нижних краёв ограничена,  отсутствует абсолютная  сердечная  тупость. В начальных стадиях из-за бронхоспазма отмечается дыхание с удлинённым выдохом, при выраженных признаках эмфиземы оно становится ослабленным везикулярным. Течение болезни длительное. В последующем присоединяются признаки хронического лёгочного сердца.

Встречается и острая эмфизема ( острое вздутие лёгких ). Она развивается при нарушении бронхиальной проходимости 5 при приступе  бронхиальной астмы,  анафилактическом шоке, воздействии боевых отравляющих веществ. Может быть ограниченное компенсаторное  расширение  лёгких  в виде "  викарной эмфиземы ".  Это связано с расширением оставшейся лёгочной ткани после оперативного вмешательства при удалении доли лёгкого или целого лёгкого.  При поражении одних участков лёгких другие могут компенсаторно расширяться.